Виктор Николаевич, хотелось бы начать разговор с основных понятий, необходимых нам для понимания биологических процессов в мышце.

Начнем с клетки. Мышечная клетка, или как ее еще называют, мышечное волокно представляет собой большую клетку имеющую форму удлиненного цилиндра и по длине чаще всего соответствующей длине целой мышцы и диаметром от 12 до 100 мкм. Группы мышечных волокон образуют пучки, которые, в свою очередь, объединяются в целую мышцу, помещенную в плотный чехол соединительной ткани, переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости.
Сократительным аппаратом мышечного волокна являются специальные органеллы — миофибриллы, которые у всех живот­ных имеют примерно равное поперечное сечение, колеблющееся от 0,5 до 2 мкм. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Состоят миофибриллы из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити (миофиламенты) актина и миозина.  Миозин крепится к ЗЕТ пластинкам титином. При растяжении мышцы титин растягивается и может порваться, что приводит к разрушению миофибриллы, усилению катаболизма. Между филаментами актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокраще­ние мышечного волокна, сокращение мышцы и разрыв его. Основная энергия молекул АТФ тратится именно на разрыв мостиков. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, будь — то старушка или суперпаурлифтер.
Кроме миофибрилл огромное значение для нас имеют такие органеллы как митохондрии, энергетические станции клетки, в которых с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ (СО2), воду и энергию, заключен­ную в молекулах АТФ. Для увеличения мышечной массы и силы нам необходимо увеличивать количество миофибрилл в мышечных волокнах, а для увеличения выносливости – количество в них митохондрий.

Расскажите об энергетике мышечных волокон.

Обычно описываются энергетические процессы в организме, т.е. весь организм представляется в виде пробирки, в которой разворачиваются биохимические процессы. Поэтому, логически корректно — в соответствии с принятой моделью, рождаются представления о МПК, АнП одинаковые для всех видов упражнений, а причиной появления АнП недостаток кислорода в крови. Однако, совершенно ясно, что биохимические процессы в организме идти не могут, они могут идти в определенных клетках. Поэтому интерпретация физиологических явлений с применением простейшей модели ведет к ошибочным представлениям. Увеличение сложности модели расширяет круг явлений, доступных к корректной интерпретации.
Биоэнергетические процессы проходят в клетках. В клетке энергия используется только в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-аза, которая имеется во всех местах, где требуется энергия. Именно по активности этого фермента в головках миозина мышечные волокна разделяют на быстрые и медленные. Активность миозиновой АТФ-азы предопределена ДНК, а информация о строительстве быстрой или медленной изоформы АТФ-азы зависит от частоты приходящих к МВ импульсов от мотонейронов спинного мозга. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. С помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию.
Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.
Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъеме по лестнице и спуске. При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (растяжение мышц разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причем правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит, следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.
Количество АТФ в миофибриллах хватает на одну–две секунды высокоинтенсивной работы. Под воздействием миозиновой АТФ-азы АТФ распадается на АДФ, фосфор, высвобождая большое количество энергии и ион водорода. Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза миофибриллярных АТФ за счет КрФ. Креатинфосфат распадается на головке миозина, поскольку там же имеется фермент креатифосфокиназа. Образуется свободный креатин, фосфор и энергия, достаточная для соединения АДФ, фосфора, иона водорода. Молекулы АТФ крупные, поэтому они не могут перемещаться по клетке. Перемещаются по клетке КрФ, Кр, Ф. Это явление назвали креатинфосфатным шунтом. Ресинтез КрФ может выполняться только с помощью молекул АТФ. Митохондриальные молекулы АТФ ресинтезируют КрФ, а АДФ, Ф и ион водорода проникают обратно в митохондрию. Молекулы АТФ, ресинтезируемые в ходе гликолиза, могут также использоваться для ресинтеза КрФ.

Что такое мышечная композиция?

Классифицировать мышечные волокна можно минимум двумя способами. Первый способ — по скорости сокращения мышцы. В этом случае все волокна делятся на быстрые и медленные. Это метод определяет наследственно обусловленную мышечную композицию. Надо заметить, что обычно мышечную композицию определяют с помощью взятия из латеральной головки мышцы бедра биопробы. Но данные полученные для данной мышцы не коррелируют с биопробами других мышц. Например, бегуны на средние и длинные дистанции имеют большую долю ММВ (медленных мышечных волокон) в латеральной головке мышцы бедра, в мышцах задней поверхности бедра и икроножной мышце больше БМВ. У стайера все мышцы ног имеют преимущественно ММВ.
Существует и второй способ классификации. Если в первом случае оценка идет по ферменту миофибрилл (миозиновая АТФ-аза), то во втором — по ферментам аэробных процессов, по ферментам митохондрий. В этом случае мышечные волокна делят на окислительные и гликолитические. Те мышечные волокна, в которых преобладают митохондрии, называют окислительными. В них молочная кислота практически не образуется.
В гликолитических волокнах, наоборот, очень мало митохондрий, поэтому в них образуется много молочной кислоты.
Так вот в этих классификациях и начинается путаница. Почему-то большинство читателей понимают так, что быстрые волокна всегда гликолитические, а медленные – окислительные и ставит знак равенства в этих классификациях, а это далеко не так. При правильно построенном тренировочном процессе быстрые волокна можно сделать окислительными, значительно увеличив в них количество митохондрий, и они не будут утомляться, то есть перестанут образовывать молочную кислоту. Почему это происходит? Потому что промежуточные продукты, например, пируват, не превращается в лактат, а поступает в митохондрии, где окисляется до воды и углекислого газа. Такие спортсмены показывают выдающиеся результаты, в видах спорта, требующих выносливости, если нет других лимитирующих факторов. Например, выдающиеся велосипедисты профессионалы – Меркс, Индурайн, Армстронг, при выполнении ступенчатого теста до МПК закисляются только до 6мМ/л лактата в крови. У обычных гонщиков концентрация лактата достигает 12–20мМ/л.
И наоборот, медленные волокна тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы «уходят». И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из медленных мышечных волокон (период их "полураспада" всего 20–24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии стареют, а создаются только когда начинают активно функционировать. Поэтому сначала даже медленная ходьба вызывает закисление крови, что и доказывает наличие в мышцах только ГМВ, а вовсе не отсутствие кислорода в крови.

Расскажите подробнее о молочной кислоте. Из чего она состоит и какую пользу и вред может принести накопление ее составляющих в мышцах.

Молочная кислота состоит из аниона – отрицательно заряженной молекулы лактата и катиона – положительно заряженного иона водорода. Лактат крупная молекула, поэтому не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке. Ион водорода самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. При очень большой концентрации ионов водорода разрушение могут привести к катаболизму с помощью еще и ферментов лизосом. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа может преобразоваться обратно в пируват, а тот, с помощью фермента — пируватдегидрогеназы, превращается в ацетилкоэнзим-А, который поступает в митохондрию и становится субстратом окисления. Следовательно, лактат является углеводородом, источником энергии для митохондрий ОМВ, а ион водорода вызывает существенные разрушения в клетке, усиливая катаболизм..

Как на практике определить мышечную композицию?

— Международный стандарт — берут кусочек мышечной ткани (как правило, из мышц бедра — наружной головки) и биохимическими методами определяют, сколько быстрых и сколько медленных волокон. Часть той же самой порции подвергают еще одному анализу, при котором определяют количество ферментов митохондрий.
В нашей лаборатории, еще под руководством Ю. В. Верхошанского, были разработаны опосредованные, косвенные, методы. Тестирование выполнялось на универсальном динамографическом стенде (УДС). Мы на нем определяли скорость нарастания силы, и оказалось, что она связана с количеством быстрых и медленных волокон. Потом такие же исследования выполнил Коми в Финляндии. Он нашел корреляционную зависимость между мышечной композицией (быстрые и медленные МВ) и крутизной нарастания силы. Но мы пошли дальше и разделили градиент силы на саму силу, то есть получили относительный показатель, который хорошо работает. Мало того, может быть, это более точный метод, чем биопсия, поскольку мы прямо измеряем скорость напряжения мышцы.
Мы, например, разделяем бегунов стайеров и бегунов на средние дистанции по этому показателю. У стайеров медленными мышцами являются как передние, так и мышцы задней поверхности бедра, а у бегунов на 800 м — мышцы передней поверхности бедра такие же медленные, а задние — быстрые, как у хороших спринтеров. Поэтому они быстро бегут 100 м с ходу, и именно эти мышечные волокна берегут до самого финиша. За 100–150 м до финиша они изменяют технику бега, сами спортсмены говорят, что они «переключают скорость» как в автомобиле.

Значит, если мы берем биопсию из четырехглавой мышцы бедра, то мы можем порой ошибаться? Соотношение волокон в разных мышцах неодинаково?

— Совершенно верно. В последнее время накопилось много материалов, которые свидетельствуют, что если одна мышца медленная, скажем, прямая мышца бедра, то не обязательно, что и все остальные такие же. Интересно, что у спринтеров передняя поверхность бедра не быстрая и не медленная, а вот задней поверхности – быстрая и, тем более, икроножная и камбаловидная, иначе быть не может, но биопсию все равно берут из боковой поверхности бедра и результаты, например, для спринта получаются некорректные — неинформативные.

А по вашему методу?

— По нашему методу все нормально. Для измерения силы и градиента силы нет ограничений, невозможно нанести вред мышцам, как это бывает при взятии биопсии. Для реализации нашего метода сейчас имеется в наличии изокинетический динамометр (БИОДЕКС). Измерения показали, что у спринтеров и передняя довольно быстрая и очень сильная, а задняя тем более. Если же взять прыгунов, то у них до 90% быстрых волокон в передней поверхности бедра — это главная для них мышца. Но в беге все-таки более важна задняя поверхность, она и рвется поэтому. Например, при обследовании сборной команды горнолыжников мы нашли только двух одаренных спортсменов (очень сильных и быстрых), которые и сейчас продолжают успешно выступать в Российских соревнованиях, а вот среди женщин не было ни одной, поэтому и нет успехов на международной арене. Никакие иностранные тренеры не помогут таким спортсменкам.

Вы можете привести усредненные данные по соотношению быстрых и медленных волокон в основных мышечных группах?

Хорошо известно, что в среднем у человека мышцы ног имеют больше медленных МВ (I тип 50%, II тип 50%), а в мышцах рук меньше медленных (I тип 30%, II тип 70%). При этом имеется индивидуальное разнообразие, которое лежит в основе профессионального отбора в спорте.

Насколько резко выражен переход от быстрых волокон к медленным в отдельно взятой мышце?

Мышечная композиция определяется по данным биопсии, по строго определенным методикам биохимической обработки пробы мышечной ткани. В рамках установленного метода определяют 2 типа МВ и еще 2–4 подтипа. Однако, при изменении методики обработки биопробы можно получить существенно большее количество типов МВ. Для практики спорта отработанная методика классификации МВ остается пока удовлетворительной.

На этом мы завершим первую нашу беседу с Виктором Николаевичем.  В следующем номере журнала мы подробно поговорим о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах и особенно подробно об этом процессе в гликолитических мышечных волокнах.

Список  сокращений
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота
АДФ – аденозиндифосфорная кислота
МПК – максимальное потребление кислорода
АнП – анаэробный порог
АэП – аэробный порог
МВ – мышечное волокно
ГМВ – гликолитическое  мышечное волокно
ОМВ – окислительное  мышечное волокно
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД – коэффициент полезного действия
КрФ – креатин фосфат
Кр – креатин
Ф – неорганический фосфат

 Квалифицированные и компетентные продавцы-консультанты салона VITAMED помогают правильно подбирать ортопедические изделия, руководствуясь при этом рекомендациями врачей. Покупателям наглядно демонстрируют особенности ортопедической продукции и обучают грамотному подходу к ее использованию.

Алла Битиня. Alla Bitiņa Konsultante tehnisko palīglīdzekļu jautājumos. Tālrunis 28285258 Daugavpils  Анна Б. Tālrunis 20510000 Rīga

 

 

Целенаправленная долгосрочная политика компании ориентирована на обеспечение каждой социальной группы населения необходимыми ортопедическими товарами и предусматривает собой наличие в салонe  VITAMED  расширенного ассортимента, справедливых цен.

Андрис Б.